Tête : en longueur comme en largeur, la tête est de taille moyenne avec des pommettes hautes et saillantes. De profil, la ligne du nez forme une légère courbe concave sans stop. Une légère bosse est autorisée sur le bout du nez.
Museau : anguleux, le museau vu de face est carré. De profil, il peut paraître rectangulaire et n’est jamais ni pointu ni étroit. Le nez, les lèvres et la pointe du menton sont alignés sur la même verticale renforçant l’impression « carrée » du museau. Le menton est ferme et fort. L’équilibre des proportions entre la tête et la longueur du museau est essentiel.
Yeux : grands, légèrement ovales et bien espacés l’un de l’autre, les yeux sont implantés en oblique mais peuvent apparaître ronds quand le chat est attentif. Toutes les nuances de vert, de doré, de cuivre ou de jaune sont acceptées sans qu’il y ait de relation entre la couleur des yeux et celle de la robe. Les yeux bleus ou impairs sont acceptés chez les chats blancs.
Oreilles : grandes, larges à la base, placées haut sur la tête, les oreilles sont séparées l’une de l’autre par un espace équivalent à la largeur de la base d’une oreille. Modérément pointues, elles sont très légèrement inclinées vers l’extérieur. Elles sont bien fournies et des plumets (lynx tips) sont souhaitables.
Encolure : de taille moyenne, l’encolure est bien musclée.
Corps : de format long et substantiel, le corps est de taille moyenne à grande, bien musclé, avec une poitrine large. De forme rectangulaire, il ne doit cependant montrer aucune exagération qui viendrait nuire à l’équilibre général.
Pattes : solides, avec une musculature puissante et une ossature substantielle, les pattes sont moyennement hautes, ce qui renforce l’apparence rectangulaire du corps. Le poitrail est large entre les pattes avant.
Pieds : grands et ronds, avec cinq doigts à l’avant et quatre à l’arrière, les pieds présentent une importante pilosité interdigitale.
Queue : longue, la queue doit idéalement atteindre la base de l’omoplate. Large à la base, elle est particulièrement bien fournie de poils longs qui forment des mèches souples et se termine en pointe.
Robe et texture : courte et irrégulière sur les épaules, la fourrure s’allonge graduellement sur les flancs pour atteindre sa pleine longueur sur le ventre et les culottes. Recherchée sous la gorge, la collerette ne s’étend pas sur la poitrine. La texture est soyeuse tout en ayant de la tenue et tombe naturellement de chaque côté du corps. Le sous-poil est fin.
La longueur de la fourrure et la densité du sous-poil varient avec les saisons et une robe nettement plus courte en été ne doit pas être pénalisée en jugement.
Museau : anguleux, le museau vu de face est carré. De profil, il peut paraître rectangulaire et n’est jamais ni pointu ni étroit. Le nez, les lèvres et la pointe du menton sont alignés sur la même verticale renforçant l’impression « carrée » du museau. Le menton est ferme et fort. L’équilibre des proportions entre la tête et la longueur du museau est essentiel.
Yeux : grands, légèrement ovales et bien espacés l’un de l’autre, les yeux sont implantés en oblique mais peuvent apparaître ronds quand le chat est attentif. Toutes les nuances de vert, de doré, de cuivre ou de jaune sont acceptées sans qu’il y ait de relation entre la couleur des yeux et celle de la robe. Les yeux bleus ou impairs sont acceptés chez les chats blancs.
Oreilles : grandes, larges à la base, placées haut sur la tête, les oreilles sont séparées l’une de l’autre par un espace équivalent à la largeur de la base d’une oreille. Modérément pointues, elles sont très légèrement inclinées vers l’extérieur. Elles sont bien fournies et des plumets (lynx tips) sont souhaitables.
Encolure : de taille moyenne, l’encolure est bien musclée.
Corps : de format long et substantiel, le corps est de taille moyenne à grande, bien musclé, avec une poitrine large. De forme rectangulaire, il ne doit cependant montrer aucune exagération qui viendrait nuire à l’équilibre général.
Pattes : solides, avec une musculature puissante et une ossature substantielle, les pattes sont moyennement hautes, ce qui renforce l’apparence rectangulaire du corps. Le poitrail est large entre les pattes avant.
Pieds : grands et ronds, avec cinq doigts à l’avant et quatre à l’arrière, les pieds présentent une importante pilosité interdigitale.
Queue : longue, la queue doit idéalement atteindre la base de l’omoplate. Large à la base, elle est particulièrement bien fournie de poils longs qui forment des mèches souples et se termine en pointe.
Robe et texture : courte et irrégulière sur les épaules, la fourrure s’allonge graduellement sur les flancs pour atteindre sa pleine longueur sur le ventre et les culottes. Recherchée sous la gorge, la collerette ne s’étend pas sur la poitrine. La texture est soyeuse tout en ayant de la tenue et tombe naturellement de chaque côté du corps. Le sous-poil est fin.
La longueur de la fourrure et la densité du sous-poil varient avec les saisons et une robe nettement plus courte en été ne doit pas être pénalisée en jugement.
▶ HCM = Hypertrophic Cardio-Myopathy (myocardiopathie hypertrophique) :
La myocardiopathie hypertrophique ou HCM en anglais pour Hypertrophic Cardio-Myopathy, est une maladie qui touche les chats sans pedigree ainsi que les chats de nombreuses races, dont le Maine Coon.
La HCM féline est une maladie de l’adulte et du jeune adulte. La majorité des chats est asymptomatique jusqu’au développement d’une insuffisance cardiaque congestive aiguë (arythmies, œdème pulmonaire, épanchement pleural, thrombose artérielle associée). La HCM peut être découverte fortuitement lors d’un examen clinique de routine, par l’audition d’un souffle cardiaque ou d’un bruit de galop. Dans certains cas, léthargie et anorexie ou difficultés respiratoires (dyspnée, toux) sont les seuls symptômes. Enfin, certains chats atteints de HCM sont sujets à des pertes de connaissance (syncopes) ou meurent brutalement en l’absence d’autres signes cliniques. En effet, elle est souvent muette cliniquement et peut se traduire par une paralysie ou une mort subite par thrombembolie.
L’origine de la maladie peut être congénitale, héréditaire ou bien acquise (une conséquence d’une autre maladie par exemple).
Chez le chat, le diagnostic de HCM peut être établi dans la plupart des cas par un examen échocardiographique, complété par un Doppler conventionnel, réalisé par un vétérinaire spécialisé en cardiologie.
Il existe une forme héréditaire de HCM chez le Maine Coon, qui se transmet sur le mode autosomique dominant à pénétrance incomplète. La mutation responsable de cette forme particulière de HCM a été identifiée en 2005, dans un gène appelé MyBPC3. Un test génétique est disponible depuis plusieurs années et les données récoltées sur un grand nombre de chats testés génétiquement et par échocardiographie ont montré que :
En conséquence, il est recommandé :
▶ PKD = Polykystic Kidney Disease (polykystose rénale) :
Il s'agit d'une maladie qui touche plusieurs races de chats dont le Persan, l'Exotic Shorthair, le British Shorthair mais aussi le Maine Coon, même si c'est moins courant.
Cette maladie rénale se traduit par l'envahissement progressif du rein des chats atteints par des kystes remplis de liquide. Le nombre et la taille de ces kystes augmentent avec l'âge du chat et lorsque le tissu rénal n'est plus suffisamment présent pour assurer les fonctions d'épuration du rein, il se développe une insuffisance rénale chronique.
Cette insuffisance se traduit par des symptômes variés dont : dépression, perte d'appétit, léthargie, vomissements, polydipsie (augmentation de la prise de boisson), polyurie (augmentation du volume des urines), perte de poids.
Le rythme de croissance et de multiplication des kystes est variable d'un chat à un autre. Aussi la date d'apparition des symptômes d'insuffisance rénale peut être très variable, allant en moyenne de 2 à 10 ans.
Il n'existe pas de traitement spécifique de la PKD.
La PKD peut être dépistée par votre vétérinaire de deux façons différentes.
▶ SMA = Spinal Muscular Atrophy (atrophie musculaire spinale) :
La SMA est un trouble autosomique récessif. A ce jour, nous ne connaissons pas la prévalence de cette maladie sur la race du Maine Coon. Initialement, on pensait qu'elle était présente seulement sur une lignée, mais plus tard, elle a aussi été découverte dans d'autres lignées.
Un test ADN étant disponible, les chats porteurs et ceux atteints peuvent tous être identifiés. Nous recommandons les tests de routine suivant pour les chats faisant partie d'un programme d'élevage :
▶ PKDef = Déficience en Pyruvate Kinase :
La Déficience en Pyruvate Kinase, ou « PK-def », atteint principalement l'Abyssin et le Somali.
C'est une maladie génétique dérivant d'une mutation du gène codant pour la PK sur les chromosomes du chat. C'est une mutation autosomale, donc non liée au sexe, et récessive ce qui signifie que pour être atteint par la maladie, le chat doit avoir à la fois l'allèle muté transmis par son père et l'allèle muté transmis par sa mère, donc être homozygote pour l’allèle muté. Si l'allèle « A » est l'allèle ne portant pas la maladie et « a » l'allèle muté porteur de la maladie, on aura ainsi :
• un chat de génotype AA, du point de vue phénotype n'a pas la PK-def, c'est un chat sain ;
• un chat de génotype Aa, n'est pas non plus atteint par la PK-def, mais c'est un porteur sain ;
• un chat de génotype aa, sera atteint par la PK-def et c'est un chat homozygote.
Le chat Aa, porteur sain, n'aura jamais aucun symptôme, mais transmettra statistiquement la maladie à 50% de ses descendants.
La pyruvate kinase est une enzyme qui intervient dans le métabolisme de production d'énergie par dégradation des sucres dans les globules rouges. Si ces derniers manquent de PK, le métabolisme en souffrira et les globules rouges mourront par hémolyse, d'où une anémie chez le chat atteint. Cette anémie peut être plus ou moins grave, la durée de vie des chats atteints variant de un à treize ans car cette anémie est régénérative et peut donc apparaître de façon intermittente, avec des rémissions dans la maladie. Le diagnostic est affirmé par la réalisation d'un test ADN montrant le gène muté et permettant de tester le statut du chat, c'est à dire d'identifier s'il est porteur de deux gènes sains, de deux gènes défectueux ou d'un de chaque.
Recommandations :
1. Il faut réaliser pour chaque reproducteur le test ADN qui ne se fait, comme tout test ADN, qu'une fois dans la vie du chat. De même, un chat, fils de deux parents déjà testés indemnes n'a pas besoin d'être testé puisqu'il n'a pu hériter de ses parents qu'un jeu de deux gènes sains. En France, un seul laboratoire pratique ce test, mais à l'étranger le choix est plus grand. Le prélèvement est soit buccal à l'écouvillon soit sanguin. Ce prélèvement doit être effectué par un vétérinaire et les contraintes d'envoi sont plus importantes pour le sang que pour l'écouvillon de cellules buccales. Le résultat sera aussi fiable avec les deux méthodes.
2. Il est évidemment désirable d'éradiquer la PK-def des lignées : le monde idéal est de n'utiliser que des reproducteurs indemnes, non porteurs. Cependant avec un reproducteur porteur sain, voire atteint, qui a une grande importance dans le programme d'élevage et aussi afin de ne pas décimer la race en enlevant brutalement trop de reproducteurs, il est tout à fait possible de perpétuer sa lignée tout en éliminant la déficience PK en deux ou trois générations maximum.
a. Cas d'un reproducteur porteur, avec un seul gène défectueux : il faut le marier avec un chat indemne, avec les deux gènes fonctionnels. Aucun descendant n'aura la maladie puisqu'ils auront tous au moins un gène fonctionnel venant du parent indemne. En faisant tester tous les descendants destinés à la reproduction, ne garder que ceux qui sont indemnes (statistiquement 50%).
b. Cas d'un reproducteur atteint (deux gènes défectueux) :
▪ Si c'est une chatte, le risque de la perdre avec les conséquences désastreuses de l'anémie sur la grossesse, la mise-bas et l'allaitement doit raisonnablement conduire à la stériliser.
▪ Si c'est un mâle, dont on veut à tout prix conserver des descendants, il faut le marier avec une chatte indemne : les descendants ne seront ni sains ni atteints par la maladie mais tous porteurs. Le test génétique est d'ailleurs inutile chez les chatons pour arriver à cette conclusion. On peut alors garder le chaton qui convient le mieux pour le programme d'élevage et le faire reproduire avec une chatte indemne suivant le cas a. ci-dessus.
La myocardiopathie hypertrophique ou HCM en anglais pour Hypertrophic Cardio-Myopathy, est une maladie qui touche les chats sans pedigree ainsi que les chats de nombreuses races, dont le Maine Coon.
La HCM féline est une maladie de l’adulte et du jeune adulte. La majorité des chats est asymptomatique jusqu’au développement d’une insuffisance cardiaque congestive aiguë (arythmies, œdème pulmonaire, épanchement pleural, thrombose artérielle associée). La HCM peut être découverte fortuitement lors d’un examen clinique de routine, par l’audition d’un souffle cardiaque ou d’un bruit de galop. Dans certains cas, léthargie et anorexie ou difficultés respiratoires (dyspnée, toux) sont les seuls symptômes. Enfin, certains chats atteints de HCM sont sujets à des pertes de connaissance (syncopes) ou meurent brutalement en l’absence d’autres signes cliniques. En effet, elle est souvent muette cliniquement et peut se traduire par une paralysie ou une mort subite par thrombembolie.
L’origine de la maladie peut être congénitale, héréditaire ou bien acquise (une conséquence d’une autre maladie par exemple).
Chez le chat, le diagnostic de HCM peut être établi dans la plupart des cas par un examen échocardiographique, complété par un Doppler conventionnel, réalisé par un vétérinaire spécialisé en cardiologie.
Il existe une forme héréditaire de HCM chez le Maine Coon, qui se transmet sur le mode autosomique dominant à pénétrance incomplète. La mutation responsable de cette forme particulière de HCM a été identifiée en 2005, dans un gène appelé MyBPC3. Un test génétique est disponible depuis plusieurs années et les données récoltées sur un grand nombre de chats testés génétiquement et par échocardiographie ont montré que :
- les chats porteurs d’une copie mutée du gène (dits hétérozygotes) sont à risque de développer la forme héréditaire de HCM due au gène MyBPC3. Ils transmettent la mutation statistiquement à 50% de leur descendance.
- les chats porteurs de deux copies mutées du gène (dits homozygotes mutés) sont à très fort risque de développer la forme héréditaire de HCM due à MyBPC3. Ils transmettent la mutation à 100% de leur descendance.
- les chats ne portant pas la mutation du gène MyBPC3 (dits homozygotes sauvages ou homozygotes sains) ne développeront pas la forme héréditaire de HCM liée à la mutation du gène MyBPC3. Ils ne transmettent pas la mutation.
En conséquence, il est recommandé :
- de faire tester génétiquement et échographier tous les Maine Coon, avant la mise à la reproduction.
- de faire échographier tous les ans les reproducteurs, quel que soit leur statut génétique.
- de faire échographier tous les ans les non-reproducteurs homozygotes mutés ou hétérozygotes, afin de dépister au plus tôt la survenue éventuelle de signes de HCM et pouvoir mettre en place un traitement adapté.
▶ PKD = Polykystic Kidney Disease (polykystose rénale) :
Il s'agit d'une maladie qui touche plusieurs races de chats dont le Persan, l'Exotic Shorthair, le British Shorthair mais aussi le Maine Coon, même si c'est moins courant.
Cette maladie rénale se traduit par l'envahissement progressif du rein des chats atteints par des kystes remplis de liquide. Le nombre et la taille de ces kystes augmentent avec l'âge du chat et lorsque le tissu rénal n'est plus suffisamment présent pour assurer les fonctions d'épuration du rein, il se développe une insuffisance rénale chronique.
Cette insuffisance se traduit par des symptômes variés dont : dépression, perte d'appétit, léthargie, vomissements, polydipsie (augmentation de la prise de boisson), polyurie (augmentation du volume des urines), perte de poids.
Le rythme de croissance et de multiplication des kystes est variable d'un chat à un autre. Aussi la date d'apparition des symptômes d'insuffisance rénale peut être très variable, allant en moyenne de 2 à 10 ans.
Il n'existe pas de traitement spécifique de la PKD.
La PKD peut être dépistée par votre vétérinaire de deux façons différentes.
- Tout d'abord, la réalisation d'une échographie des reins, permet de voir si des kystes sont présents dans les reins. Cette échographie est fiable. Une étude a montré que les chats atteints développaient des kystes visibles en échographie à 10 mois dans 95 % des cas. A un an ce pourcentage augmente encore.
- D'autre part, la découverte du gène et de la mutation (appelée PKD1) responsable de la PKD chez le Persan et l'Exotic Shorthair permet désormais d'effectuer un test génétique sur les animaux de ces deux races.
Ce test consiste à rechercher directement la présence de la mutation chez le chat.
Votre vétérinaire pourra effectuer le prélèvement de cellules buccales, très rapide et totalement indolore, nécessaire à la réalisation du test.
Les résultats du test peuvent être interprétés de la façon suivante : - chat homozygote sain pour la mutation PKD1 (aussi appelé non porteur ou sain) : le chat ne développera pas la maladie et ne la transmettra pas à sa descendance,
- chat hétérozygote pour la mutation PKD1 (aussi appelé porteur ou atteint) : le chat développera la maladie et transmettra la mutation à 50 % de sa descendance en moyenne.
▶ SMA = Spinal Muscular Atrophy (atrophie musculaire spinale) :
La SMA est un trouble autosomique récessif. A ce jour, nous ne connaissons pas la prévalence de cette maladie sur la race du Maine Coon. Initialement, on pensait qu'elle était présente seulement sur une lignée, mais plus tard, elle a aussi été découverte dans d'autres lignées.
Un test ADN étant disponible, les chats porteurs et ceux atteints peuvent tous être identifiés. Nous recommandons les tests de routine suivant pour les chats faisant partie d'un programme d'élevage :
- Il est fortement recommandé de tester les chats qui ont un parent (au sens large) porteur ou atteint.
- Tester les chats d'élevage qui ne sont pas connus pour être particulièrement à risque est aussi une bonne idée car des porteurs ont récemment été identifiés dans des lignées jusqu'alors considérées sans risque.
- Les porteurs peuvent être utilisés en élevage, mais uniquement avec des partenaires indemnes de la mutation causant la SMA, en sachant que 50% de leur descendance sera aussi porteuse. Tous les acheteurs de chatons porteurs et les chatons de statut inconnu issus de combinaisons où les deux parents ne sont pas négatifs devraient être informés de cette maladie et des risques d'utiliser le chaton pour l'élevage. Les porteurs hétérozygotes n'auront jamais aucun signe du trouble ; on pourrait donc penser qu'il s'agit d'une information qui ne concerne pas l'acheteur d'un chaton de compagnie. Cependant, comme il n'est pas rare que les acheteurs de chaton pour la compagnie aient plus tard l'idée d'avoir une portée de leur chat, et ceci parfois sans contacter leur éleveur, il est important que les acquéreurs de chatons de compagnie comprennent pleinement la nature de la maladie et le statut de leur chaton.
- Les chats atteints (les deux gènes de la SMA défectueux) ne devraient pas être utilisés en élevage.
▶ PKDef = Déficience en Pyruvate Kinase :
La Déficience en Pyruvate Kinase, ou « PK-def », atteint principalement l'Abyssin et le Somali.
C'est une maladie génétique dérivant d'une mutation du gène codant pour la PK sur les chromosomes du chat. C'est une mutation autosomale, donc non liée au sexe, et récessive ce qui signifie que pour être atteint par la maladie, le chat doit avoir à la fois l'allèle muté transmis par son père et l'allèle muté transmis par sa mère, donc être homozygote pour l’allèle muté. Si l'allèle « A » est l'allèle ne portant pas la maladie et « a » l'allèle muté porteur de la maladie, on aura ainsi :
• un chat de génotype AA, du point de vue phénotype n'a pas la PK-def, c'est un chat sain ;
• un chat de génotype Aa, n'est pas non plus atteint par la PK-def, mais c'est un porteur sain ;
• un chat de génotype aa, sera atteint par la PK-def et c'est un chat homozygote.
Le chat Aa, porteur sain, n'aura jamais aucun symptôme, mais transmettra statistiquement la maladie à 50% de ses descendants.
La pyruvate kinase est une enzyme qui intervient dans le métabolisme de production d'énergie par dégradation des sucres dans les globules rouges. Si ces derniers manquent de PK, le métabolisme en souffrira et les globules rouges mourront par hémolyse, d'où une anémie chez le chat atteint. Cette anémie peut être plus ou moins grave, la durée de vie des chats atteints variant de un à treize ans car cette anémie est régénérative et peut donc apparaître de façon intermittente, avec des rémissions dans la maladie. Le diagnostic est affirmé par la réalisation d'un test ADN montrant le gène muté et permettant de tester le statut du chat, c'est à dire d'identifier s'il est porteur de deux gènes sains, de deux gènes défectueux ou d'un de chaque.
Recommandations :
1. Il faut réaliser pour chaque reproducteur le test ADN qui ne se fait, comme tout test ADN, qu'une fois dans la vie du chat. De même, un chat, fils de deux parents déjà testés indemnes n'a pas besoin d'être testé puisqu'il n'a pu hériter de ses parents qu'un jeu de deux gènes sains. En France, un seul laboratoire pratique ce test, mais à l'étranger le choix est plus grand. Le prélèvement est soit buccal à l'écouvillon soit sanguin. Ce prélèvement doit être effectué par un vétérinaire et les contraintes d'envoi sont plus importantes pour le sang que pour l'écouvillon de cellules buccales. Le résultat sera aussi fiable avec les deux méthodes.
2. Il est évidemment désirable d'éradiquer la PK-def des lignées : le monde idéal est de n'utiliser que des reproducteurs indemnes, non porteurs. Cependant avec un reproducteur porteur sain, voire atteint, qui a une grande importance dans le programme d'élevage et aussi afin de ne pas décimer la race en enlevant brutalement trop de reproducteurs, il est tout à fait possible de perpétuer sa lignée tout en éliminant la déficience PK en deux ou trois générations maximum.
a. Cas d'un reproducteur porteur, avec un seul gène défectueux : il faut le marier avec un chat indemne, avec les deux gènes fonctionnels. Aucun descendant n'aura la maladie puisqu'ils auront tous au moins un gène fonctionnel venant du parent indemne. En faisant tester tous les descendants destinés à la reproduction, ne garder que ceux qui sont indemnes (statistiquement 50%).
b. Cas d'un reproducteur atteint (deux gènes défectueux) :
▪ Si c'est une chatte, le risque de la perdre avec les conséquences désastreuses de l'anémie sur la grossesse, la mise-bas et l'allaitement doit raisonnablement conduire à la stériliser.
▪ Si c'est un mâle, dont on veut à tout prix conserver des descendants, il faut le marier avec une chatte indemne : les descendants ne seront ni sains ni atteints par la maladie mais tous porteurs. Le test génétique est d'ailleurs inutile chez les chatons pour arriver à cette conclusion. On peut alors garder le chaton qui convient le mieux pour le programme d'élevage et le faire reproduire avec une chatte indemne suivant le cas a. ci-dessus.